Цель работы – оценка заболеваемости злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани среди подвергавшегося долговременному радиационному воздействию персонала Сибирского химического комбината.

Материал и методы. Объектом исследования являлся персонал Сибирского химического комбината (44 041 работник), из них 16 938 человек  подвергались в процессе профессиональной деятельности долговременному  ионизирующему излучению низкой интенсивности. Всего было выявлено 295 случаев злокачественных новообразований лимфоидной ткани, из них 89 – среди лиц, работавших в условиях воздействия ионизирующего излучения. Оценивались структура и уровень заболеваемости злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани (на основании сведений о количестве человеко-лет наблюдения), а также стандартизованный относительный риск их развития и избыточный относительный риск на единицу дозы облучения (Гр). Расчёт стандартизованного относительного риска  выполнялся для следующих интервалов суммарной дозы внешнего облучения: 0; >0–0,05; >0,05–0,10; >0,10–0,15; >0,15–0,20; >0,20–0,30; >0,30–0,50; >0,5–1,0; ≥ 1,0 Гр. В качестве группы контроля выступал персонал комбината, работавший вне контакта с ионизирующим излучением. Расчёт стандартизованного относительного риска и  избыточного относительного риска выполнялся с помощью пуассоновской регрессии с  использованием модуля amFit программы epicuRe. 

Результаты. В структуре заболеваемости злокачественных новообразований лимфоидной ткани персонала Сибирского химического комбината среди мужчин наибольшие доли имеют неходжкинские лимфомы, хронический лимфолейкоз и хронические лейкозы без учёта хронических лимфолейкозов. Заболеваемость злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани среди мужского персонала составила 17,1 случая на 100 000 человеко-лет наблюдения, при этом самые высокие уровни заболеваемости зарегистрированы для неходжкинских лимфом,  хронических лимфолейкозов и хронических лейкозов без учёта хронических лимфолейкозов. Среди женщин заболеваемость злокачественными новообразованиями лимфоидной ткани составила 21,3 случая на 100 000 человеко-лет наблюдения. Ни в одном из интервалов суммарной дозы внешнего облучения не было выявлено  статистически значимого превышения стандартизованного относительного риска в  сравнении с группой контроля. Расчёт избыточного относительного риска на единицу дозы облучения также не выявил повышения риска развития злокачественных новообразований лимфоидной ткани среди лиц, работавших в условиях воздействия  ионизирующего излучения.

Заключение. Профессиональное облучение в изученном диапазоне доз не вызывает повышения риска развития злокачественных новообразований лимфоидной ткани.

Введение. Онкологические заболевания являются одной из ведущих причин смертности детей и подростков. Во многих регионах мира отмечается рост детской и подростковой заболеваемости злокачественными новообразованиями. Важными факторами,  определяющими уровень онкологической заболеваемости, являются климатогеографические и социальные особенности региона проживания. 

Цель исследования – провести анализ онкологической заболеваемости и смертности детей и подростков Приморского края для выявления региональных особенностей с целью расширения возможностей профилактики и повышения качества жизни детей и подростков с данной патологией.

Материал и методы. Проанализированы данные официального сборника «Злокачественные новообразования в России» 2008–18 гг., а также результаты деятельности Краевого детского онкогематологического центра КГБУЗ КДКБ № 1 г. Владивостока за 2014–19 гг. Проведён расчёт среднего уровня динамического ряда, среднего абсолютного ежегодного прироста, среднего ежегодного темпа прироста.

Результаты. Выраженных различий уровня заболеваемости детей и подростков злокачественными новообразованиями за период 2008–2018 гг. по Приморского краю по сравнению с данными по Российской Федерации и Дальневосточному федеральному округу не выявлено. В Приморье отмечена вариабельность уровня заболеваемости в течение анализируемого периода, отрицательный средний ежегодный темп прироста в группе детей до 14 лет (-0,86 %). За период 2008–18 гг. достигнуто выраженное снижение летальности от злокачественных новообразований детей и подростков в  Приморском крае (с 5,65 ‰ в 2008 г. до 2,16 ‰ в 2018 г.; отрицательный средний ежегодный темп прироста в группе детей 0–17 лет (-9,17 %)). Улучшилось качество диагностики злокачественных новообразований: уменьшилось количество детей и подростков с поздно диагностированными опухолями (iii–iV стадий).

Заключение. Резервом для снижения онкологической заболеваемости и смертности детей и подростков Приморского края является первичная профилактика и ранняя диагностика с учётом региональных как климатогеографических, так и социальных факторов риска возникновения и развития злокачественных новообразований. Для повышения эффективности такой работы необходимы формирование регистра заболеваемости злокачественными новообразованиями детей и подростков и реализация  государственных программ по улучшению качества жизни в регионе.

Простатический специфический антиген (ПСА) преимущественно продуцируется клетками предстательной железы, однако его минорными источниками могут служить и другие ткани организма как у мужчин, так и у женщин, включая ткани молочных желез. У женщин повышенные сывороточные уровни ПСА описаны при ряде физиологических и патологических состояний, в том числе при доброкачественных заболеваниях молочной  железы и при раке молочной железы (РМЖ). ПСА рассматривают как потенциальный  серологический опухолеассоцированный маркер РМЖ, однако сведения о его возможной клинической значимости недостаточно убедительны.

Цель исследования – оценка уровней ПСА у женщин с РМЖ и оценка перспективности его изучения как диагностического показателя при начальных стадиях заболевания.

Материал и методы. Сывороточные уровни ПСА измерены иммунохемилюминесцентным методом (aRcHitect, abbott) у 99 пациенток с гистологически верифицированным РМЖ  (карцинома in situ – 11, iА стадия – 56, iiА стадия – 32) и у 25 условно здоровых женщин-доноров.

Результаты. В группе здоровых женщин ПСА был выявлен в 22/25 (88,0 %) образцах 
крови, среднее значение составило 4,0 ± 0,9 нг/л. В группе больных РМЖ  детектируемый уровень ПСА обнаружен в 68/99 (68,7 %) случаях, его средний уровень – 2,8 ± 0,9 нг/л. Отличия между группами больных РМЖ и доноров по среднему уровню маркера статистически недостоверны (p>0,05). Значения ПСА были выше у молодых женщин: у больных РМЖ моложе 40 лет доля ПСА-положительных случаев составила 89  %, у пациенток старше 50 лет – 60 %; в группах доноров моложе 40 лет и старше 50 лет – 100 % и 80 % соответственно. При карциноме in situ средний уровень ПСА оказался выше, чем при i и ii стадии заболевания (3,0 ± 1,2 нг/л против 1,9 ± 0,3 нг/л и 1,6 ± 0,3 нг/л соответственно; p>0,05). У больных РМЖ не выявлено зависимости концентраций ПСА от гистотипа, степени дифференцировки и молекулярного подтипа опухоли. 

Заключение. Уровень ПСА не обладает клинической значимостью при ранних стадиях РМЖ, так как доля случаев с повышенным уровнем ПСА и среднее значение показателя у больных РМЖ на начальных этапах заболевания не отличаются от таковых в группе здоровых женщин.

Введение. Специализированный кишечный эпителий с признаками атипической гиперплазии при пищеводе Барретта наиболее часто подвергается малигнизации и является предшественником аденокарциномы пищевода, аналогично тому, как в  желудке кишечная метаплазия трансформируется в аденокарциному. Атипия при внутриэпителиальной неоплазии в пищеводе Барретта трудно отличима от реактивных и регенераторных изменений, особенно при эрозированной слизистой пищевода. Анализ 
молекулярных маркеров является перспективным подходом в качестве дополнения к морфологическому исследованию при эндоскопическом скрининге пищевода Барретта.

Цель исследования – изучение перспективности применения классификатора, основанного на профилировании миРНК в гистологических образцах пищевода Барретта, для определения риска злокачественности и тактики лечения.

Материал и методы. В работе было использовано 119 образцов архивного гистологического материала в виде парафиновых блоков: 89 образцов язв желудка с дисплазией и 30 образцов пищевода Барретта. Уровень экспрессии микроРНК-145-5p, -150-5p, -20a-5p, -21-5p, -31-5p, -34a-5p, -375 определялся с помощью ОТ-ПЦР в реальном времени. Стратификацию образцов на разные группы проводили с помощью алгоритма построения дерева принятия решений c-Rt.

Результаты. С помощью экспрессии предложенного набора миРНК 26,7 % образцов пищевода Барретта были классифицированы как рак, что может свидетельствовать о потенциальном развитии злокачественной опухоли в слизистой пищевода, когда морфологические изменения еще не найдены. 

Введение. В течение последних 20 лет произошло изменение подходов к лечению рака молочной железы, в частности существенное повышение роли лекарственной терапии. Ответ на неоадъювантную химиотерапию рассматривается в настоящее время как суррогатный биомаркер, который позволяет оценить течение и прогноз заболевания. Для решения данной задачи необходимо проводить оценку функциональных и метаболических изменений опухолевой ткани в процессе лечения. Ультразвуковая допплерография – это неинвазивный, доступный и недорогой метод визуализации, который можно безопасно использовать для повторных измерений.

Цель исследования – изучение динамики васкуляризации опухоли ультразвуковым  методом в режиме энергетического допплера для оценки раннего ответа рака молочной железы на неоадъювантную химиотерапию.

Материал и методы. Исследование проводилось на базе ФБУЗ ПОМЦ ФМБА России с мая 2017 по август 2019 г. В исследование были включены 63 больных раком молочной железы, которым проводилась неоадъювантная химиотерапия. Оценка кровотока опухоли с использованием допплеровского сканирования проводилась до начала и перед вторым курсом неоадъювантной химиотерапии. Изменения кровоснабжения опухоли на фоне химиотерапии сопоставлялись с патоморфологическим ответом опухоли после оперативного лечения.

Результаты. В подавляющем большинстве случаев (78 %) наблюдалось не зависящее от степени лечебного патоморфоза уменьшение количества опухолевых сосудов после первого курса химиотерапии. В 8 случаях повышения васкуляризации после первого  курса неоадъювантной химиотерапии при гистологическом исследовании удаленной опухоли наблюдалось отсутствие ответа/слабый ответ на лечение при отсутствии перитуморального воспаления, в 5 случаях – резкое увеличение количества сосудов вокруг обширных зон интранодулярного некроза и обусловленного им перитуморального воспаления. В целом сопоставление динамики васкуляризации опухоли и  патоморфологического ответа выявило слабую, хотя и статистически значимую отрицательную корреляцию между изменениями кровоснабжения опухоли на фоне химиотерапии и степенью лечебного патоморфоза.

Выводы. Не удалось установить однозначной зависимости между реакцией сосудистого русла и ответом опухоли на цитостатическое воздействие. Повышение количества  опухолевых сосудов при отсутствии перитуморального воспаления оказалось  единственной ситуацией, когда изменения опухолевого кровотока на фоне проведения химиотерапии могут быть однозначно интерпретированы как предиктивный критерий отсутствия/слабого ответа опухоли на лечение.

Локализованные и метастатические опухоли приводят к образованию циркулирующих опухолевых клеток, которые обнаруживаются в крови. В настоящее время отмечен повышенный интерес к изучению молекулярно-биологических характеристик циркулирующих опухолевых клеток. Недавние исследования показали наличие различных популяций циркулирующих опухолевых клеток в крови у онкологических больных. Часть клеток являются стволовыми опухолевыми клетками, часть опухолевых клеток находятся в состоянии emt (epithelial-mesenhimal transition), и большая часть циркулирующих опухолевых клеток не имеют признаков стволовости и emt.

Целью исследования явилась оценка пятилетней безметастатической выживаемости у больных с инвазивной карциномой молочной железы в зависимости от наличия различных популяций циркулирующих опухолевых клеток в крови до начала лечения.

Материал и методы. В проспективное исследование включено 47 больных с впервые
диагностированным инвазивным раком молочной железы t1–4N0–3m0 стадии, в возрасте от 31 до 69 лет, поступивших на лечение в НИИ онкологии, Томский НИМЦ. В крови больных до начала лечения с помощью меченных различными флюорохромами моноклональных антител к epcam, Сd45, cd44, cd24 и N-cadherin определяли наличие различных популяций ЦОК методом многоцветной проточной цитометрии на аппарате BdFacscanto. Пятилетнюю безметастатическую выживаемость оценивали методом Каплана–Мейера. Различия считались достоверными при уровне значимости р<0,05.  

Результаты. Полученные результаты показали, что наличие циркулирующих опухолевых клеток с признаками ЕМТ как стволовых, так и нестволовых с фенотипами  epcam+cd45-cd44-cd24-Ncadherin+, epcam+cd45-cd44+cd24-Ncadherin+ и epcam(м)-cd45-cd44+cd24-Ncadherin+ в крови у больных РМЖ до лечения снижает пятилетнюю безметастатическую выживаемость.

Заключение. Таким образом, циркулирующие опухолевые клетки с признаками ЕМТ являются информативным объектом для жидкостной биопсии с целью оценки риска гематогенного метастазирования и могут рассматриваться как мишени для подбора персонифицированной химиотерапии.

Введение. Ранее мы обнаружили, что снижение количества NKT-клеток и активированных CD 25+ лимфоцитов периферической крови до начала неоадъювантной химиотерапии ассоциировалось с повышением вероятности прогрессирования заболевания у больных трижды негативным раком молочной железы II и III стадии.

Цель исследования – изучение взаимосвязи исходного количества NKT- и CD 25+ лимфоцитов периферической крови с безрецидивной и общей выживаемостью больных трижды негативным раком молочной железы, получивших неоадъювантную  химиотерапию цисплатином и паклитакселом и последующее оперативное лечение.

Материал и методы. В исследование были включены больные трижды негативным раком молочной железы II и III стадии. Период наблюдения составил 36 и 66,9 мес. До начала лечения определяли процент CD 3+CD 16+CD 56+ (NKT)- и CD 25+- лимфоцитов периферической крови методом проточной цитометрии. Статистический анализ данных 
проводили с использованием пакета статистических программ «Статистика 7». Для определения взаимосвязи иммунологических показателей с безрецидивной и общей выживаемостью больных трижды негативным раком молочной железы использовался метод Каплана–Мейера.

Результаты. Сниженный до начала лечения по сравнению с контролем процент NKT-клеток периферической крови ассоциировался с уменьшением трехлетней безрецидивной выживаемости больных [Me – 20,1 (0,533 и 39,7) мес] по сравнению с больными, у которых процент этих клеток был выше, чем в контроле (Me не достигнута). Статистически значимых различий в трехлетней общей выживаемости между данными группами пациенток не наблюдалось. Исходно сниженное по сравнению с контролем  количество CD 25+ лимфоцитов ассоциировалось как с уменьшением безрецидивной, так и общей выживаемости, по сравнению с больными, у которых количество этих клеток до лечения было выше нормы. Различие в продолжительности безрецидивной и общей выживаемости было еще более выражено при сравнении группы пациенток, у которых одновременно было повышено исходное количество и NKT- и CD 25+ клеток, с больными, у которых оба показателя были ниже нормы.

Заключение. Исходное (до начала химиотерапии) количество NKT-клеток и  активированных CD 25+ лимфоцитов периферической крови, вероятно, может являться предиктивным фактором у больных трижды негативным раком молочной железы, получавших неоадъювантную химиотерапию цисплатином и паклитакселом. 

Глюкокортикоиды (GC ) являются неотъемлемым компонентом терапии лейкозов и лимфом на протяжении нескольких десятков лет. Их специфическое цитотоксическое действие на трансформированные лимфобласты обусловливает применение данных препаратов как при индукции ремиссии, так и в ходе дальнейшего лечения. Однако одной из проблем, осложняющих длительное применение GC , является развитие атрофических и метаболических побочных эффектов, а также резистентности. Биологические эффекты GC реализуются посредством активации глюкокортикоидного рецептора (GR) по двум механизмам: трансрепрессии (TR), обусловливающей терапевтическое действие GC , и трансактивации (TA ), опосредующей развитие побочных эффектов. В частности, с индукцией трансактивации связано увеличение экспрессии GC -зависимого гена REDD1, ассоциированного с GC -индуцированной атрофией кожного покрова, мышечной и костной ткани. В связи с этим актуальным является поиск потенциальных ингибиторов экспрессии REDD1 и изучение их эффектов в комбинации с GC на моделях лейкозов и лимфом. Ранее нами с помощью биоинформатического анализа был отобран ряд препаратов класса модуляторов сигнального пути PI 3K/Akt/mTO R. Данные лекарственные средства оказались эффективными ингибиторами экспрессии гена REDD1, модулировали активность GR, усиливая трансрепрессию, а также предотвращали развитие GC -индуцированных побочных эффектов у мышей. В представленной работе изучены эффекты потенциальных ингибиторов экспрессии REDD1, соединений других фармакологических групп, эметина и CGP -60474 на клетки лейкозов и лимфом совместно с GC . Было отмечено противоопухолевое действие соединений in vitro, снижение экспрессии генов, ассоциированных с TA , и усиление TR. В связи с этим дальнейшее изучение противоопухолевых эффектов ингибиторов экспрессии REDD1 эметина и CGP -60474 является перспективным направлением исследований.

Введение. Фотодинамическая терапия – один из методов лечения, применяемых в  современной онкологии. Оценка эффективности фотосенсибилизаторов in vivo на  моделях опухолей является общепринятой, однако методика проведения  фотодинамической терапии у мышей не лишена недостатков. 

Цель исследования – оценить эффективность фотодинамической терапии у мышей на модели опухоли Эрлиха при подкожной и внутрикожной инъекции опухолевых клеток.

Материал и методы. Исследование проведено на мышах BalB/c обоего пола. В качестве фотосенсибилизаторов использовали препараты Фотодитазин и Радахлорин.  Для фотоактивации применяли лазерный аппарат Алод с длиной волны 662 нм.

Результаты. Проведено сравнение фотодинамической терапии при подкожной и внутрикожной локализации опухоли Эрлиха. Показано, что в зависимости от  локализации и глубины инъекции опухоли Эрлиха в значительной степени различаются фармакокинетика (как интенсивность флуоресценции во времени, так и контрастность по отношению опухоль/окружающие ткани) и фармакодинамика (торможение роста  опухоли, выживаемость животных) фотосенсибилизаторов. Большая контрастность опухоль/окружающие ткани наблюдается при внутрикожной локализации опухоли.

Заключение. Модель с внутрикожной локализацией опухоли Эрлиха может быть рекомендована для первичной оценки эффективности и позволяет использовать меньшее число животных в эксперименте. При планировании экспериментов по изучению фотосенсибилизаторов и оценке их результатов должны учитываться преимущества и недостатки разных способов моделирования опухоли у мышей.  

Цель исследования – изучение противоопухолевого действия экстракта мицелия Duddingtonia flagrans (штамм F-882) на ксенографты карциномы шейки матки человека C33a.

Материал и методы. Для оценки противоопухолевого действия использовали абсолютные значения объёмов ксенографтов и рассчитывали показатели: торможение роста опухоли и индекс прироста опухоли.

Результаты. На первом этапе эксперимента после 4 нед подкожных введений F-882 значение торможения роста опухоли составило 50,6 %, т. е. инъекции привели к почти двукратному замедлению роста опухолей в экспериментальной группе. На следующем этапе комбинированное введение, подкожное в течение 2,5 нед, а затем внутриопухолевое в течение 1,5 нед, также показало ингибирование роста  ксенографтов, после окончания инъекций F-882 эффект замедления роста опухолей продолжался в течение 2,5 нед и показатель торможения роста опухоли составлял 58,7 %.

Заключение. Впервые было выявлено, что экстракт мицелия F-882 способен оказывать интенсивное противоопухолевое действие на подкожные ксенографты карциномы шейки матки человека клеток C33a.

Введение. Заболеваемость раком кожи растет повсеместно. Плоскоклеточный рак кожи занимает второе место по частоте среди эпителиальных опухолей. Существующие методы лечения больных с плоскоклеточным раком кожи нередко сопровождаются локальными рецидивами, при этом 10-летняя выживаемость при пораженных региональных лимфатических узлах не превышает 20 %, а при наличии отдаленных метастазов составляет менее 10 %.

Цель исследования – оценить результаты лечения пациентов с плоскоклеточным раком кожи с применением современных криогенных технологий.

Материал и методы. Исследование проводилось на базе ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Петрова» Минздрава России с 2013 по 2019 г. В исследование включены 64 пациента с диагнозом плоскоклеточный рак кожи, которые были разделены на две группы. Первая группа состояла из 32 больных, у которых основным методом лечения была криодеструкция опухоли. Вторая группа включала 32 человека, которым были выполнены различные виды хирургических вмешательств.

Результаты. Сравнение результатов лечения больных с плоскоклеточным раком кожи при начальных стадиях заболевания при использовании криохирургического лечения не показало отличий от традиционного хирургического лечения. Применение криодеструкции имело ряд преимуществ. В частности, сократилась продолжительность  операции в среднем на 54 %. Процедура может быть выполнена бескровно, а в сложных случаях объем кровопотери меньше, чем во время хирургического вмешательства. Пациенты легко перенесли процедуру криодеструкции, Интенсивность болевого синдрома после криодеструкции по показателям шкалы «ВАШ» в первые сутки ниже на 70 %, чем в хирургической группе. Срок пребывания в стационаре после криодеструкции опухоли может быть сокращен на 7–9 дней (57 %). Отдаленные косметические потери после криодеструкции опухоли менее выражены. Осложнений вследствие проведения криогенного лечения либо после него не отмечено.  При хирургическом лечении локальные осложнения отмечены у 3 (9,4 %) человек, что укладывается в общеизвестную статистику. У 40,6 % пациентов старческого возраста с индексом коморбидности Чарлсон более 7 баллов, с тяжелыми сопутствующими  заболеваниями, сочетающимися с местнораспространенными формами поражения, которым в большинстве случаев показана только паллиативная терапия, проведено эффективное криогенное лечение.

Выводы. Криодеструкция в лечении больных плоскоклеточным раком кожи является безопасным методом, не ухудшает ближайшие и отдаленные результаты по сравнению с хирургическим вмешательством и может служить методом выбора для лечения больных с отягощенным коморбидным статусом. 

Цель исследования – систематизировать опубликованные данные об эффективности препаратов, применяемых для лечения больных хроническим лимфоцитарным лейкозом.

Материал и методы. Поиск информации проводился в библиотечных ресурсах medline, pubmed. В обзоре использованы материалы 93 статей, содержание которых в наибольшей мере соответствовало цели обзора.

Результаты. Кратко представлены общие сведения о заболевании, его биологических особенностях, критериях установления диагноза, стадировании, основаниях для начала противоопухолевой терапии, критериях оценки ее эффективности. Основное внимание в обзоре уделено противоопухолевым препаратам, применяющимся для лечения больных  хроническим лимфоцитарным лейкозом как в виде монотерапии, так и в комбинациях. Рассмотрены препараты, относящиеся к классам цитостатиков, моноклональных антител, а также препараты, воздействующие на сигнальные пути В-клеточного рецептора,  ингибиторы Bcl-2, иммуномодуляторы. Золотым стандартом терапии первой линии  остается схема RFc. При положительном тесте Кумбса равноценной по эффективности альтернативой схеме Fc является бендамустин. Использование хлорбутина ограничено ситуациями, при которых целью терапии является паллиативное лечение пожилых людей с серьезными сопутствующими заболеваниями. В последующих линиях терапии  все большее место начинают занимать препараты молекулярного действия.

Заключение. В течение последних двух десятилетий были достигнуты значительные успехи в понимании биологических особенностей хронического лимфоцитарного лейкоза, синтезировано несколько десятков новых лечебных препаратов таргетного действия, часть из которых проходит клиническое тестирование, что может существенно улучшить результаты лечения больных с неблагоприятными характеристиками  хронического лимфоцитарного лейкоза и серьезными сопутствующими заболеваниями. В обзоре рассмотрены новые препараты, эффективность и безопасность которых уже апробирована в клинических условиях.

Актуальность. Успехи лечения больных EG FR-позитивным немелкоклеточным раком легкого (НМРЛ) напрямую связаны с применением ингибиторов рецептора эпидермального фактора роста (EG FR). В настоящее время для лечения этой группы пациентов применяются три поколения ингибиторов EG FR. Актуальным представляется вопрос о том, какой препарат или какая последовательность их применения будет оптимальным вариантом лечения для конкретного пациента.

Цель исследования – проанализировать современные данные о применении ингибиторов EG FR в терапии больных распространенным EG FR-позитивным НМРЛ, а также оценить возможные механизмы резистентности к ним и определить оптимальную терапевтическую последовательность ингибиторов EG FR различных поколений.

Материал и методы. В обзор включены данные рандомизированных клинических исследований, а также результаты исследования, проведенного в условиях реальной клинической практики, изучающих эффективность ингибиторов EG FR и варианты последующей терапии в случае развития лекарственной резистентности к ним.

Результаты. Выбор оптимального варианта терапии первой линии больных EG FR-позитивным НМРЛ зависит от множества факторов но, на наш взгляд, терапия афатинибом с последующим переходом на осимертиниб при появлении мутации T790M в опухоли позволяет максимально продлить малотоксичную таргетную терапию и отсрочить применение цитостатических препаратов.

Заключение. Учитывая доминирующий механизм развития резистентности – появление мутации T790M гена EGFR, именно последовательное применение ингибиторов EG FR второго и третьего поколений, на наш взгляд, представляется оптимальным вариантом  лечения больных EG FR-позитивным НМРЛ. 

Целью исследования является анализ литературы, посвященной проблеме остановки кровотечения из пресакрального венозного сплетения.

Материал и методы. Поиск источников литературы осуществлялся по базам данных  elibrary, medline, embase с периодом охвата от января 1960 по ноябрь 2018 г. 

Результаты. Кровотечение из пресакрального венозного сплетения хоть и не частое, но потенциально летальное осложнение в хирургии таза. Нижняя полая вена, вены пресакрального и внутреннего позвоночного сплетений расширены под общим наркозом  и действуют как крупный венозный «бассейн» в малом тазу из-за отсутствия функциональных клапанов. Гидростатическое давление в этом венозном бассейне может достигать два-три показателя давления нижней полой вены. Таким образом, разрыв даже небольшой пресакральной вены приводит к обильному кровотечению.  Среди множества предложенных способов остановки такого рода кровотечений  наиболее эффективными являются: механические тампонада; прижатие зоны;  электрокоагуляция, наложение кровоостанавливающих швов как в монорежиме, так и в комбинации с биологическим материалом; применение гемостатических материалов.

Заключение. Разнообразие используемых способов, публикации новых статей свидетельствуют не только об относительной их эффективности, но и о постоянном поиске более надежного метода. 

Глиальные опухоли составляют около 60 % от всех первичных опухолей головного мозга, при этом 70 % из них имеют морфологические признаки высокой степени злокачественности (High grade gliomas iii, iVWHo 2016) [1, 2]. Значительный технический до- и интраоперационный прогресс, развитие методов лучевой и химиотерапии не изменили общую медиану выживаемости, которая составляет менее 20 мес [3], а при рецидиве – менее 12 мес [4]. По современным представлениям химио- и  радиорезистентность обусловлены наличием опухолевых стволовых клеток [5, 6].  Неудовлетворительные результаты лечения обусловливают необходимость разработки и  внедрения новых подходов в терапии глиом высокой степени злокачественности. В последние годы все большее внимание уделяется разработке иммунотерапевтических подходов к лечению, в том числе и разработке онколитической виротерапии. С помощью методов генной инженерии разрабатывается таргетная тропность к опухолевым клеткам, различные виральные векторы. Изучается синергизм вирусов и адъювантной терапии. Несмотря на перспективность данного направления и всестороннюю экспериментальную проработку механизмов онколизиса [1], анализ отечественной и зарубежной литературы показал, что лишь единичные сообщения о клинических исследованиях i–ii фазы. В представленном  обзоре рассмотрены наиболее успешные применения онколитических вирусов в отношении глиобластомы в моделях на животных и их трансляции в клинических условиях у пациентов.

Цель исследования – систематизировать и обобщить современные представления о роли гипоксии в развитии радиорезистентности злокачественных опухолей.

Материал и методы. Для поиска научных источников использовались базы pubmed, elibrary.Ru и springer. Проведен анализ публикаций с 1953 по 2020 г., 57 из которых были использованы для написания данного обзора.

Результаты. Лучевая терапия является одним из важнейших методов лечения злокачественных новообразований. Основной причиной неудовлетворительных  результатов лечения пациентов, перенесших лучевую терапию, является развитие рецидива заболевания на фоне радиорезистентности опухолевых клеток. Механизмы  радиорезистентности рака очень сложны и зависят от многих факторов, из которых  гипоксия является наиболее важным. Под влиянием гипоксии происходит активация механизмов ангиогенеза, эпителиально-мезенхимальной трансформации, формируется пул раковых стволовых клеток, отличающихся химио- и радиорезистентностью. В свою  очередь, выраженность гипоксии во многом зависит от особенностей кровоснабжения  опухоли. При этом не только количество, но и качественные характеристики сосудов могут влиять на развитие тканевой гипоксии в опухоли.

Заключение. Таким образом, комплексная оценка выраженности гипоксии,  особенностей ангиогенеза и эпителиальномезенхимальной трансформации может  способствовать лучшему пониманию механизмов развития радиорезистентности  злокачественных новообразований. 

Актуальность. Гастроинтестинальные стромальные опухоли встречаются редко, составляя 10–20 случаев на 1 млн населения в год. Все желудочно-кишечные новообразования – это потенциально злокачественные опухоли, имеющие в основном спорадический характер. Желудочно-кишечные стромальные опухоли во время  беременности – крайне редкое явление, с которым сложно справиться с этической, хирургической и онкологической точек зрения.

Описание клинического случая. В статье описан клинический случай ведения беременности на фоне асцита и канцероматоза брюшины, который был выявлен на 16–17-й нед. Пациентка находилась под наблюдением врачей акушеров-гинекологов, онкологов и неонатологов, проводился еженедельный УЗИ мониторинг. На 26-й неделе беременности, учитывая признаки прогрессирования болезни, было произведено родоразрешение (корпоральное кесарево сечение) с целью скорейшего назначения противоопухолевого лечения и постнатальной адаптации новорожденного. Заключение. Представлен первый, зарегистрированный в литературе случай успешного комбинированного лечения – корпоральное кесарево сечение и резекция опухоли у 31-летней беременной пациентки с гастроинтестинальной стромальной опухолью тонкой кишки, осложненной канцероматозом брюшины и асцитом. Нет никаких рекомендаций по оптимальному сроку резекции опухоли во время беременности, и поэтому ключевые решения должны приниматься в условиях мультидисциплинарной команды с учетом пожеланий пациентки. Представленный нами клинический случай демонстрирует возможность изменения в исключительных случаях подходов в ведении и лечении пациентов с интраперитонеальной диссеминацией, а также подчёркивает важность долгосрочного междисциплинарного подхода при участии онкологов, акушеров и гинекологов, неонатологов и других специалистов, что ведет к благополучному  родоразрешению и проведению всего необходимого спектра лечения.

Введение. Первичная меланома желудочно-кишечного тракта является редкой опухолью с частотой встречаемости 1 случай в 5–7 лет. За последние 100 лет в литературе описано не более 25 случаев первичной меланомы желудка и толстой кишки. Редкость данной патологии и стертая клиническая картина определяют трудности диагностики. Опухоль характеризуется агрессивным течением и ранним метастазированием.

Описание клинического случая. Представлено редкое клиническое наблюдение пациента 65 лет с первичной меланомой желудка и толстой кишки с метастатическим поражением  надпочечников, печени и забрюшинных лимфатических узлов.

Заключение. Стандарты лечения первичной меланомы желудочно-кишечного тракта не разработаны и являются предметом научных дискуссий. Однако возможно добиться стабилизации опухолевого процесса при назначении схем паллиативной химиотерапии, используемой для лечения первичной меланомы кожи.